StopSNID

ВІЧ-2 був вперше виділений в 1985 році від хворих на Снід в Гвінєє-Біссау і Островах Зеленого Мису. Надалі були вивчені особливості
збудника і у меншій мірі клініко-епідеміологічні особливості інфекції. В даний час доведено що ВІЧ-2 і ВІЧ-1 є самостійними інфекціями, оскільки є відмінності в особливостях збудників, клініці і епідеміології. Нижче
приводиться огляд відомостей, отриманих до теперішнього часу по ВІЧ-2.

Географічне розповсюдження. Важливою відмітною особливістю інфекції ВІЧ-2 є її переважне розповсюдження в країнах Західної
Африки. Антитіла до ВІЧ-2 знайдені у жителів 15 африканських країн: Анголи, Буркина-Фасо, Гани, гамбії Гвінеї, Гвінєї-Біссау, Зімбабве, Камеруну, Кіт Д`Ивуар, Малі, Мозамбіку, Сенегалу, Сьєрра-леоне, Того і Центральноафриканської
Республіки. Інфекція за межами Західної Африки реєструється досить рідко.

Слід мати на увазі, що в деяких країнах Західної Африки, таких як Гвінея-Біссау, ВІЧ-2 є практично єдиним циркулюючим серед
населення вірусом імунодефіциту. В Сенегалі, гамбії Малі і Мозамбіку в загальній масі інфікованих ВІЧ на частку інфікованих ВІЧ-2 доводиться від 37 до 68%. Звертає на себе
увагу наявність в цих країнах значного числа осіб (до 50%) з подвійною інфекцією.

Але інфіковані ВІЧ-2 украй рідко зустрічаються в Європі і Америці. У зв'язку з цим встає питання про доцільність обстеження
в цих країнах донорів на інфікованість ВІЧ-2. Обстеження з двома тест-системами значно дорожче. Проте щоб не продивитися навіть одиничні випадки, пропонується використовувати методи, які найбільш часто дають перехресні
реакції між ВІЧ-1 і ВІЧ-2. Либо предлагается разработать такие тест- які містять одночасно антигени ВІЧ-2 і ВІЧ-1. Зокрема такі системи (combitest) вже запропоновані поряд комерційних фірм.
Оскільки ризик зараження ВІЧ-2 в Європі і Америці вельми малий у випадках недостатності комбінованого тіста-систем рекомендується обстежувати на ВІЧ-2 тільки тих донорів, які мали зв'язки
із Західною Африкою або статеві контакти з вихідцями з цих країн. Рекомендується також обстежувати на ВІЧ-2 тих донорів у яких невизначена реакція на ВІЧ-1.

Будова вірусу. Проведені детальні дослідження властивостей ВІЧ-2 показали, що при певній схожості з ВІЧ-1, він відрізняється
від останнього по антигенній структурі і по послідовності підстав в нуклеиновіх кислотах. ВІЧ-2 більш близький по своїх властивостях (у тому числі по антигенній структурі і складу генетичного матеріалу) до вірусу
імунодефіциту мавп (SIV/ВИО), ніж до ВІЧ-1.

ВІЧ-1 і ВІЧ-2 інфікують ті ж популяції кліток, зв'язуються з тими ж CD4-рецепторами. Проведений аналіз повного генома ВІЧ-2.
В цілому його організація схожа з такою ВІЧ-1. На додаток до класичних ретровируснім генів gag роl і env обидва віруси містять гени vif, vpr, tat, nef і rev.

Однією з найістотніших відмінностей між вірусами є наявність у ВІЧ-1 гена vpu, що не знаходиться у ВІЧ-2. В теж час ВІЧ-2
містить ген vpx, якого немає у ВІЧ-1. Продуктом гена vpu є білок з молекулярною масою 14-16 кД а гена vpx - білок з молекулярною масою 12-14 кД. Продукт гена vpu вельми важливий для дозрівання і вивільняється вірусу
з клітки. Гени tat, ref і nef необхідні для вірусної реплікації і экспресси вірусного генома. Роль генів vif і vpr поки неясна.
Вважають, що vif може грати роль в модифікації посттрансляционной вірусних білків.

Найконсервативнішими ділянками геномів ВІЧ-1 і ВІЧ-2 є гени gag і роl. Вони відповідно мають 57 і 59% гомологии. Менш консервативна
ділянка, що кодує оболонкові білки, особливо що містяться в зовнішній частині оболонки вірусу (37% ідентичних амінокислот). Було встановлено, що більшість цистеиновіх залишків у ВІЧ-1 і ВІЧ-2 стабільно, це свідчить про те,
що третинна структура білка може мати важливе функціональне значення. Трансмембранная частина оболонкового білка - gp41- більш стабільна, ніж зовнішня - gp120. Важливу роль в цитопатогенности
ВІЧ відводять С-концу трансмембранного білка. N-терминальній кінець цього білка є унікальним регіоном специфічним для кожного з ВІЧ. На підставі цієї унікальності можна здійснити диференціацію ВІЧ-1 і ВІЧ-2. ВІЧ-2 відрізняється
від ВІЧ-1 по оболонкових гликопротеинам і у меншій мірі - по серцевинних антигенах. Сироватки більшості людей інфікованих ВІЧ-2, не реагують з оболонковими антигенами ВІЧ-1, але дають перехресні реакції з антигенами, кодованими
геном gag.

Є відмінності в молекулярній масі білків ВІЧ-1 і ВІЧ-2. Зокрема, зовнішній оболонковий гликопротеин має молекулярну масу
120 кД, у ВІЧ-2 цей білок має мол. Масу 140 кД. Трансмембранний білок у ВІЧ-2 - 36 кД а у ВІЧ-1 - 41кД Білки кодовані геном gag у ВІЧ-1 мають мол. Масу 24 і 17 кД, а у ВІЧ-2 - 26 і 15 кД.

Епідеміологія. Епідеміологія ВІЧ-2 вивчена відносно мало. Вважають, що розповсюдження ВІЧ-2 ще тільки починається. ВІЧ-2
передається тими ж шляхами, що і ВІЧ-1. Вірус виділений як від осіб з клінічно вираженим Снідом так і від бессимптомніх носіїв. Оскільки інфіковані особи не були ні гомосексуалістами, ні наркоманами, вважають, що ВІЧ-2
передається переважно шляхом гетеросексуальних статевих зв'язків. При обстеженні різних груп населення було виявлене, що число сероположительніх результатів до ВІЧ-2 було в 10-15 разів більше
серед повій, ніж серед інших груп населення. В країнах Західної Африки число сероположительніх з антигенами ВІЧ-1 осіб було значно нижчим, ніж з такими ВІЧ-2. Разом
з тим ВІЧ-2 практично був відсутній в центральноафриканських країнах. Трьохлітнє спостереження за повіями показало що хвороба у заражених ВІЧ-2 розвивається значно повільніше, ніж при інфікуванні ВІЧ-1. Через 3 роки після виявлення серопозитивности
до ВІЧ-2 не було виражених лимфаденопатией або Сніду, що, можливо свідчить про меншу вірулентність ВІЧ-2. Виходячи з відмінностей в цитопатической активності різних штамів ВІЧ-2, вважають,
що штами ВІЧ-2 можуть широко варіювати в патогенності і вірулентності для людини. Віч-2 менш вірулентний, ніж ВІЧ-1. Звертає на себе увагу, що відсоток інфікованості в групах підвищеного ризику збільшується з віком. Зокрема, на півдні Сенегалу
в групі з 140 повій інфікованість ВІЧ-2 досягала 40%. Найбільше число позитивних результатів було виявлено у жінок старше 50 років, що мали найбільше число статевих партнерів.

Систематичні спостереження свідчать про те, що ВІЧ-2 не передається так легко, як ВІЧ-1. Для передачі ВІЧ-2 необхідні повторні
контакти. Основним шляхом передачі інфекції є гетеросексуальний шлях (в 40% сімей були сероположительні обидва чоловіки). Не зареєстровані випадки вертикальної передачі ВІЧ-2, не спостерігалася також
передача інфекції унаслідок годування грудьми. Було знайдене що більшість серопозитивніх дітей отримала інфекцію при переливанні крові. Проте недавно повідомлено про випадок вертикальної
передачі від матері до дитини. Попередні дані свідчать, що інкубаційний період є досить тривалим.

Судячи з серологическим даних і по одночасному виділенню обох вірусів від одних і тих же осіб або по інших вірусних маркерах,
в районах циркуляції обох вірусів мають місце подвійні інфекції. Разом з тим, слід зазначити що випадки подвійної інфекції, засновані виключно на серологических даних, повинні інтерпретуватися вельми обережно у зв'язку
з наявністю перехресних реакцій.

Клінічні відмінності. Більшість дослідників, вивчаючих ВІЧ-2, знайшла, що ця інфекція розвивається повільніше, ніж ВІЧ-1.
Симптоматика СНІД викликаного ВІЧ-2 в цілому не відрізняється від симптоматики Сніду, викликаного ВІЧ-1. Вірус типу 2 викликає ті ж клінічні синдроми. У хворих спостерігається різке зниження кількості циркулюючих CD4-лимфоцитов.
Попередні дані свідчать про більш сприятливий перебіг Сніду, викликаного ВІЧ-2. У осіб інфікованих ВІЧ-2 навіть через 3 роки не було виражених лимфаденопатией або Сніду. У зв'язку з подібними спостереженнями
вважають, що ризик розвитку Сніду у людей, інфікованих ВІЧ-2 нижче, ніж при зараженні ВІЧ-1. Разом з тим в спостереженнях Clavel 7 з 17 хворих на Снід, викликаний ВІЧ-2, померли протягом 1 року.

Отже, питання про тяжкість перебігу інфекції потребує подальшому вивченні. Залишається також неясним вплив подвійної інфекції
(ВІЧ-1 і ВІЧ-2) на тяжкість клінічної течії.

Лабораторна діагностика. Для виділення ВІЧ-2 використовують ті ж методи, що і для ВІЧ-1. Лімфоцити хворих сокультивируются
з нормальними, стимулюють ФГА лімфоцитами, при постійній присутності інтерлейкіна-2. За наявності ВІЧ-2 виявляються багатоядерні гігантські клітки, зменшується загальна кількість кліток, з'являється обратнотранскриптазная
активність, яка досягає піку через 2-3 тижні.

Спостерігаються широкі штаммові варіації в швидкості настання і вираженості описаних явищ.

Що стосується виявлення антитіл до ВІЧ-2, то в цілому існуючі лизатні діагностичні системи ІФА, призначені для діагностики
ВІЧ-1, дозволяють також розпізнати інфекцію ВІЧ-2 в 82-84% випадків, оскільки антигени, кодовані генами gag і роl знаходять значну гомологию. Перехресні реакції можуть спостерігатися не тільки в ІФА, але і в иммуноблоте, і в реакції
нейтралізації вірусів. Значно рідше перехресні реакції мають місце при використовуванні конкурентного ІФА.

Разом з тим жоден із згаданих методів при використовуванні антигенів ВІЧ-1 не дає 100% чутливості з антитілами до ВІЧ-2.
Це неспівпадання особливо виразно виявляється у хворих на Снід які у міру розвитку захворювання втрачають антитіла саме до антигенів, що дають перехресні реакції. Тому для отримання тіста-систем
з 100% специфічністю і чутливістю по відношенню до ВІЧ-2 рекомендується використовувати типоспецифические пептиди ВІЧ-2 отримані
синтетичним або рекомбинантнім методом. При змішенні пептидів ВІЧ-1 і ВІЧ-2 вдається в ІФА одночасно виявляти антитіла до обох вірусів (так званий комбитест фірми
“Аббот”). Подальше випробування з роздільними антигенами дозволяє провести типоспецифическую діагностику.

Великі надії покладаються на можливість диференціації антитіл за допомогою антигенів, кодованих генами vpu і vpx, які відповідно
унікальні для ВІЧ-1 і ВІЧ-2.

В цілому в групах населення, де можлива циркуляція обох вірусів, рекомендується ІФА, заснований на застосуванні синтетичних
або рекомбинантніх пептидів.