StopSNID

У ряді робіт переконливо показано, що епідермальні макрофаги (клітки Лангерганса) “представляють” антиген таким чином, що
переважно активується цикл Т-хелперов. Якщо ці клітки вивести з імунної гри (наприклад убивши великою дозою УФ-облученія, радіацією), або антиген яким-небудь шляхом мине їх, в організмі може виникнути специфічний
імунний “параліч”. Подібний розвиток подій можливо і при Віл-інфекції. Інші “представляючі клітки” наприклад дендритні клітки Гренстейна, безпосередньо стимулюють активність специфічних Т-супрессоров, що доповнює виказаній
припущення.

Відомо, що лише наявність трьох клітинних типів (Т і В-клеток і макрофагів) в кооперації індукує повноцінну імунну відповідь.
Яка-небудь одна або дві з вказаних популяцій кліток не здатні дати стимул до антителообразованию. При Віл-інфекції швидше за все неповноцінні дві ланки - Т-хелперноє і макрофагальное.

При Віл-інфекції з кліток РЕС макрофаги вражаються в першу чергу. Будучи інфіковані вірусом, ці клітки гинуть не так швидко,
як лімфоцити. Це, можливо, пояснюється малою кількістю рецепторів CD4 на їх мембрані.

Виходячи з припущення, що ВІЧ тропен до однієї з популяцій макрофагів, а саме - до кліток Лангерганса, прослідимо за зсувами
в імунній системі інфікованого ВІЧ. Наявність в крові таких людей достатньо високого рівня антитіл до вірусу імунодефіциту людини свідчить про те, що Ir-гени
макрофага реалізують повною мірою свою функцію тоді як низькі концентрації специфічних антитіл пояснюються поразкою макрофагів. Поразка макрофагів окремих органів (кісткового
мозку, селезінки, лімфовузлів, легких), а також гістіоцитів сполучної тканини, микроглии, остеокластов перитонеальніх і плевральних макрофагів, зірчастих ретикулоцитов печінці обуславливает спрямованість переважного ураження
того або іншого органу або тканини, що виявляється в клінічному перебігу Сніду і фазах його розвитку. В той же час взаємодія ВІЧ з клітками Лангерганса і Гренстейна передує локальним поразкам інших популяцій макрофагів і
є фоном для більш агресивного прояву Т-киллеров, зумовлюючих загибель кліток-мішеней.

Взаємодія ВІЧ з клітками Лангерганса і Гренстейна цікаво і з другого боку. Коли Ia-білок через структурні особливості антигена
не може утворити з ним комплекс, останній виявляється на поверхні макрофага у вільній формі. Такий антиген кооперується з Т-супрессором; в результаті спостерігається придушення або повна відсутність імунної відповіді.
Відомо, що супрессорні клітки можуть зв'язувати антиген за допомогою молекул, схожих з імуноглобулінами.

Подібно іншим макрофагам, клітки Лангерганса несуть рецептори для Fc і C3. Завдяки їх наявності клітки Лангерганса можуть
проявляти себе як кліток-кілерів. Якщо це так, то цілком объяснимі вельми часті пухлинні процеси при Сніді оскільки клітки новоутворень в першу чергу обстежуються “кілерами”.

ВІЧ, потрапивши в організм, починає “представлятися” макрофагам різних популяцій, Т-киллерам, Т-хелперам, Т-супрессорам,
В-клеткам організму. Зміна числа і функцій кліток Лангерганса приводить до порушень в імунологічному ланцюжку “макрофаг (клітка Лангерганса) - Т-хелпер - В-клетка”. В багатьох роботах прямо або побічно затверджується, що Т-хелпер, в основному,
одержує антиген від клітки Лангерганса, а антиген Т-супрессорам, в основному, представляє клітка Гренстейна. Тому незрілі Т-хелпери не можуть активізуватися, дозріти, розмножитися і (оскільки їх число скоротиться в порівнянні з кількістю
активованих, доспілих і розмножилися при цьому Т-киллеров і Т-супрессоров що отримали від “своїх макрофагів” антиген) активізувати В-клетку. А якщо врахувати зменшення популяції Т-хелперов, інфікованих
ВІЧ в числі перших при парентеральному зараженні або отримали ВІЧ від заражених кліток Лангерганса (при інших включаючи парентеральний способах зараження), то ставати очевидним, що число Т-клеток-хелперов незабаром стане помітне меншим,
оскільки заражені ВІЧ клітки знищуються “кілерами”. Звідси і всі порушення в поведінці В-клетки. Оскільки вона може і повинна відреагувати на вірус Сніду в крові, разом з невеликою кількістю антитіл проти ВІЧ з'являється
збільшене число спонтанно секретируеміх В-лімфоцитамі імуноглобулінів. Оскільки понижений “союз” з Т-хелперамі не дивлячись на нормальну кількість циркулюючих В-лімфоцитов, реакція їх на Т-завісимиє і Т-незавісимиє поликлональні активатори
різко понижена. При цьому саме по собі проникнення “непрезентованого макрофагом антигена” в лімфовузли не індукує імунітет, при цьому не
виникають клітки пам'яті.

Представлена картина порушень при Віл-інфекції, викликана тропностью вірусу до кліток Лангерганса, дуже близька до механізмів
імунних порушень “хвороби Т-хелперов”. Не виключаючи останнього, тобто що при Сніді гинуть перш за все Т-хелпери можливо, що все ж таки велика роль належить кліткам Лангерганса як первинним мішеням і резервуарам накопичення ВІЧ і подальшого
зараження Т-хелперов ( з однією кліткою Лангерганса можуть одночасно контактувати від 1 до 7 Т-хелперов). По видимому, під впливом ВІЧ в організмі з'являються або речовини пригноблюючі дані клітки ( по типу кортикостероїдів) або
ж при подальшій активації черговою інфекцією клітки Лангерганса піддаються прискореній загибелі, оскільки відреагувавши на будь-який новий антиген, клітка Лангерганса обов'язково “представить” на своїй поверхні велику дозу CD4
рецепторів, необхідних їй для зв'язку з Т-хелперамі.